早期儿童COPD危险性的肺功能减退

越来越多的证据表明, 儿童早期的肺功能下降是晚年慢性阻塞性肺病(COPD)的强风险因素。

影响儿童肺功能的因素, 如母亲吸烟和儿童哮喘

两项新发表的早期肺功能轨迹研究结果表明, 影响儿童肺功能的因素, 如母亲吸烟和儿童哮喘, 支气管炎, 过敏性鼻炎和湿疹, 易导致儿童肺功能衰退和COPD。

在一项随访7〜53岁参与者的研究中, 53岁时有三分之三的COPD病例归因于三种不同的肺功能轨迹:早期低于平均水準, 加速下降第一秒用力呼气量(FEV 1), 低于平均水準澳大利亚墨尔本大学的Shyamali C. Dharmage, MBBS, MD, PhD和同事们报导, FEV 1和持续低的FEV 1。

在一项涉及三个出生伫列的独立研究中, 与持续低肺功能轨迹相关的早期生活因素包括伴有严重恶化的反复喘息, 早期过敏致敏和烟草烟雾暴露。

这两项研究都出现在柳叶刀呼吸内科。

“总之, 这些发现明确指出了早期生活对COPD发展的重要性, ”德国慕尼克Helmholtz中心的医学博士Erika von Mutius在一篇评论中写道。

先前的研究已经发现成年早期FEV 1低是晚期呼吸系统和心血管疾病的危险因素, 但儿童肺功能对晚期肺部疾病的影响尚未研究。

Dharmage小组的研究是独一无二的, 因为它跟蹤了一个从幼儿到六十岁的大群体, 他们解释道。 研究人员检查了塔斯马尼亚州纵向健康研究(TAHS)的六个波形, 以模拟在7,13,18,45,50和53岁时测量的肺功能轨迹。

使用基于组的轨迹建模分析6个时间点的支气管扩张剂前FEV 1 z-分数, 以确定随时间推移测量遵循相似模式的不同个体的亚组。

研究人员然后使用逻辑回归将确定的童年因素和COPD风险的轨迹与COPD的人群归因分数进行了比较。

在原始伫列的8,583名参与者中, 2,438名在7岁和53岁时至少有两次肺功能资料波, 并且是研究人群。

珀斯婴儿哮喘随访

确定了六条轨迹:

早期低于平均水準, 加速下滑:97名(4%)参与者

持续低迷:136(6%)

早期低, 加速增长, 正常下降:196(8%)

持续高企:293(12%)

低于平均水準:772(32%)

平均:944(39%)

“这三条轨迹早于平均水準, 加速下降;持续低位;低于平均水準的COPD患者在53岁时与平均水準相比有增加的趋势(早期低于平均水準, 加速下降:优势比35.0,95%CI 19.5-64.0;持续低:或9.5,95%CI 4-5-20.6;低于平均水準:或3.7,95%CI 1.9-6.9), “研究人员写道。

早期生命预测的三个轨迹包括儿童哮喘, 支气管炎, 肺炎, 过敏性鼻炎, 湿疹, 父母哮喘和母亲吸烟。 个人吸烟和活跃的成人哮喘分别增加了母亲吸烟和儿童哮喘对早期低于平均水準, 加速衰退的影响。

在第二项研究中, 伦敦帝国学院的Danielle Belgrave博士及其同事研究了两种基于人群的出生伫列(曼彻斯特哮喘和过敏研究和ALSPAC), 从儿童到成年早期重複进行肺量测定(1046名参与者为5-16岁, 来自8-24岁的1,390名参与者)

他们利用第三组伫列(珀斯婴儿哮喘随访; 196名参与者从1个月到18岁)重複肺功能测量(V'maxFRC)和儿童期(FEV 1), 研究儿童肺功能轨迹从很早的时候开始。

研究人员确定了四个童年FEV 1个轨迹:持续高企, 正常, 低于平均水準, 并不断降低。

在整个随访期间, 持续较低的运动轨迹(129或5%/ 2,436名受试者)与持续喘息和哮喘有关。

与正常轨迹相比, 遗传分析显示, 每个等位元基因的合併相对风险比率持续高值为0.96(95%CI 0.92-1.01, P = 0.13 ), 低于1.01(95%CI 0.99-1.02, P = 0.49)平均为1.05(95%CI为0.98-1.13, P = 0.13)为持续低位。

“ 婴儿期低V'maxFRC轨迹的大多数儿童并没有进展到儿童时期的低FEV 1轨迹, 与持续低轨迹有关的早期生活因素包括反复喘息伴严重喘息加重, 早期过敏致敏和吸烟暴露, “研究人员写道。

目前的研究和TAHS分析共同阐明了生命过程中肺功能的发育模式

“目前的研究和TAHS分析共同阐明了生命过程中肺功能的发育模式, 证实了它们与COPD的联繫, 并提供了证据表明不同因素影响肺功能生长, 影响肺功能衰退的因素, ”Belgrave的小组中写道。

他们的结论是旨在减少低FEV的风险干预1轨迹“应该在童年早期开始, 并应包括积极的策略, 以降低环境烟草烟雾暴露的新战略, 以防止生命早期致敏和儿童早期喘息的病情加重。 ”

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